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ÖGPÄRC-Jahrestagung – Vorberichterstattung

Neue Booster für die periphere Nervenregeneration?

Die Versorgung von Nervenverletzungen ist weiterhin äußerst herausfordernd. Gerade bei kritischen Nervenverletzungen ist das funktionelle Outcome nicht immer zufriedenstellend, sodass hier die chirurgische Versorgung an ihre Grenzen stößt. Wir stellen zwei Ansätze vor, welche die Nervenregeneration fördern und dadurch zukünftig eine Rolle spielen könnten.

Über alle Nervenverletzungen mit der Notwendigkeit für ein Interponat hinweg liegt das Outcome je nach Lokalisation und Autor bei 24–90% für das Wiedererlangen von S3 und 14–86% von M3. Setzt man strengere Kriterien für das Erreichen einer zufriedenstellenden Sensibilität von S3+ und einer motorischen Funktion von M4 an, sinkt die Erfolgsrate gar auf 40–50% für die größeren Nerven.1 Dabei stellt bei kritischen Nervenverletzungen, z.B. langstreckigen oder proximalen Defekten, die Regenerationszeit eine kritische Komponente dar, welche die Prognose nach solchen Verletzungen massiv beeinflusst. Während die sensible Funktion auch über einen längeren Zeitraum erfolgreich wiederhergestellt werden kann, stellt die Dauer bis zur Reinnervation in Bezug auf die motorische Funktion den limitierenden Faktor dar. Ab ca. 1 Jahr nach Deinnervation atrophiert der Muskel unwiederbringlich fettig und narbig. Weitere limitierende Faktoren entstehen aus einem Wachstumsarrest der einwachsenden Schwannzellen in langen Interponaten. Allerdings existieren bis zum heutigen Zeitpunkt keine medikamentösen und therapeutischen Möglichkeiten für die Stimulation der Nervenregeneration. Aus diesem Grund erfährt dieses Feld seit Jahren ein hohes Interesse der Forschungscommunity mit der stetigen Suche nach Möglichkeiten, die Proliferation und Migration von Schwannzellen, Axonen, Endothelzellen, Fibroblasten und weiteren Bestandteilen eines gesunden Nerven zu steigern. Schwannzellen ändern in Reaktion auf eine Nervenverletzung ihre Funktionen, indem sie von einem adulten Phänotyp in den „repair phenotype“ transdifferenzieren. Diese Reaktion als Teil unseres angeborenen Reparaturmechanismus ergibt Sinn, wenn man bedenkt, vor welchen Herausforderungen die Schwannzellen nach einer Nervenverletzung stehen. Die Schwannzellen stoppen dabei die Produktion des Myelins und das Aufrechterhalten der Hämostase und gehen in einen proliferativen und migrativen Typus über. Das zerstörte und zerfallene Axon sowie die Umgebungsschicht werden weggeräumt und verdaut und die leeren Endoneuralkanäle für die frisch auswachsenden Axone nach einer Wallerschen Degeneration vorbereitet. Dabei stellt die hohe Proliferation und Migration einen entscheidenden Faktor für die Regeneration dar, da dadurch nicht nur schneller die Debris aufgeräumt wird, sondern auch die Schwannzellen besser und schneller in das zerstörte Areal einwandern und hier die Büngnerschen Bänder für die auswachsenden Axone bilden.

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