Schlafbezogene Atmungsstörungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind häufig und heterogen, wobei die obstruktive Schlafapnoe zu den häufigsten und auch am besten untersuchten zählt. Unbehandelt führen SBAS zu einer deutlich verminderten Lebensqualität und -erwartung. Zur Behandlung steht jedoch eine Reihe erprobter Therapiemöglichkeiten zur Verfügung.

Mit einer Prävalenz von ca. 10–15% der Bevölkerung gehören schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) zu den häufigen Erkrankungen. Sie gehen zum Teil mit einer erheblichen Verschlechterung desBefindens und der Prognose einher. So hat z.B. die schwere obstruktive Schlafapnoe eine vierfach höhere Inzidenz fataler kardiovaskulärer Ereignisse zur Folge.¹

Systematik

SBAS sind keine homogene Erkrankung, sondern haben unterschiedliche Ätiologien und Erscheinungsformen. Zu unterscheiden sind obstruktive (mit Schnarchen) und nicht obstruktive Formen (ohne Schnarchen). Zu ersterer Gruppe gehören die obstruktive Schlafapnoe und ihre Minorform, das „upper airways resistance syndrom“, zu zweiterer die große und ätiologisch heterogene Gruppe der alveolären Hypoventilationssyndrome (neuraler, muskulärer, pulmonaler, skelettaler oder kardialer Genese) sowie Störungen des Atemzentrums mit nächtlichen Atemstillständen oder Hypoventilationen (Tab. 1). Mischbilder kommen ebenfalls vor. Alveoläre Hypoventilationssyndrome manifestieren sich regelhaft zuerst im Schlaf (ausgelöst z.B. durch die Liegeposition oder das Schlafstadium). Die Ätiologie der SBAS ist sehr vielfältig (Tab. 2).

Häufigkeit

Neben seltenen Störungen wie dem „UndinesFluch“-Syndrom, einer genetischen Störung des autonomen Nervensystems und der Atemregulation, verursacht durch eine Mutation im PHOX2B-Gen², gibt es SBAS, die zu Recht als Volkskrankheit bezeichnet werden können. Am besten untersucht ist dies bei der obstruktiven Schlafapnoe und dem obstruktiven Schnarchen. Etwa 10% der Schulkinder³ und fast ein Drittel der Erwachsenen schnarchen, mit altersabhängiger Progredienz. Aus dem zunächst harmlosen Schnarchen, das nur ein lästiges, den Schlafpartner störendes Phänomen ohne Krankheitswert ist, kann im Laufe der Zeit das krankhafte obstruktive Schnarchen entstehen, das zu vermehrter Atemarbeit mit intrathorakalen Druckschwankungen und konsekutiven Weckreaktionen führt. Die Betroffenen, etwa 10% der Bevölkerung, klagen über Müdigkeit und Leistungseinbußen aufgrund des nicht erholsamen Schlafes. Am oberen Ende dieser sogenannten Schnarchkaskade steht die obstruktive Schlafapnoe (OSA) mit Atempausen, Sauerstoffuntersättigung und Tagesschläfrigkeit bis hin zu exzessiver Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung. Etwa 5% der Männer und 2–3% der Frauen⁴, aber auch bereits 1% der Schulkinder leiden an OSA.³ Laut einer aktuellen Publikation soll die Prävalenz der OSA in den USA sogar 17% bei Frauen und 34% bei Männern betragen.⁵

Pathophysiologie

Jeder Mensch macht im Schlaf einige Atempausen, z.B. im REM-Schlaf oder beim Einschlafen. Daher gilt ein Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI; Anzahl der Ereignisse pro Stunde Schlaf) bis 5/h als normal, bis 15/h als leichte und ab 30/h als schwere SBAS.⁶Der AHI korreliert allerdings nur schwach mit der klinischen Symptomatik.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für Schnarchen und OSA sind zunehmendes Lebensalter, männliches Geschlecht, das Körpergewicht, die Anatomie des Gesichtsschädels und des Rachens, die Einnahme muskelrelaxierender Substanzen und die Schlafposition.⁷Alter und Rückgang männlicher wie weiblicher Hormone führen zur Gewebserschlaffung im Larynx⁸ und fördern so den Kollaps der extrathorakalen Atemwege im Schlaf, die Basis der obstruktiven SBAS. Zwischen Körpergewicht und Schweregrad der OSA besteht zumeist eine lineare Korrelation: je höher der Body-Mass-Index, desto schwerer die OSA. Besondere Bedeutung hat auch der Halsumfang: Bei Männern ist sehr gut untersucht, dass die Kragenweite 43 das harmlose vom krankhaften Schnarchen trennt.⁹Östrogene erhöhen den Muskeltonus, dadurch sind Frauen präklimakterisch geschützt. Zudem gibt es beim weiblichen Fettverteilungstyp („Birnenform“) deutlich weniger Halsspeck. Allgemein schnarchen Männer daher zwei- bis dreimal häufiger als Frauen.¹⁰

Kraniofaziale knöcherne Anomalienoder Fehlstellungen von Ober- und Unterkiefer zueinander engen den „posterior airways space“ im Rachen ein und fördern Schnarchen und Apnoen. Dasselbe gilt für Weichteilhyperplasien des Zungengrundes, der Gaumensegel und der Tonsillen. Die „kissing tonsils“ sind der häufigste Grund für die OSA im Kindesalter.

Muskelrelaxierende Substanzen wie Alkohol, Cannabis, Opioide oder Benzodiazepine fördern den schlafgebundenen Kollaps der extrathorakalen Atemwege und damit Schnarchen und Apnoen. Auch die Körperposition im Schlaf spielt eine Rolle: Der Gravitation gehorchend, beginnt das Schnarchen immer in Rückenlage, und die positionsabhängige OSA ist nicht selten.

Pathophysiologische Faktoren

Viele SBAS und insbesondere die OSA sind mit einer Fülle von Begleiterkrankungen im endokrinen, metabolischen und kardiovaskulären Bereich verbunden, für die die drei pathophysiologischen Grundlagen der SBAS verantwortlich sind:

Obstruktion der extrathorakalen Atemwege (mit vermehrten intrathorakalen Druckschwankungen)Alveoläre Hypoventilation (mit Hypoxämie, Hyperkapnie und erhöhtem Sympathikotonus)Weckreaktionen (mit Schlaffragmentation, Tagesschläfrigkeit und erhöhtem Sympathikotonus)

Obstruktionen finden sich bei den obstruktiven SBAS, alveoläre Hypoventilationen bei allen SBAS außer dem obstruktiven Schnarchen, Weckreaktionen bei allen SBAS. Eine ganz wesentliche Rolle für die Folgeerkrankungen spielen die intermittierende Hypoxie und die Sympathikotonie.

Folge- und Begleiterkrankungen

Der größte Teil der Patienten mit OSA sind übergewichtig, und es besteht eine engeKorrelation zwischen dem Ausmaß des Übergewichts und der Schwere der OSA.¹¹ Die Prävalenz der OSA ist bei einem Body-Mass-Index über 30kg/m² nahezu doppelt so hoch wie darunter.¹² Dies führt zwangsläufig zu einer erhöhten Prävalenz Adipositas-assoziierter Erkrankungen.¹³Man glaubte lange an eine Koinzidenz dieser Erkrankungen aufgrund gleicher Risikofaktoren. Heute ist eindeutig bewiesen, dass die OSA ein unabhängiger Risikofaktor und Promotor der Begleiterkrankungen ist, als Folge der oben beschriebenen Pathophysiologie.¹⁴Die OSA fungiert hier als Brandbeschleuniger.

Metabolisch-endokrine Störungen

Einige Autoren beschreiben die obstruktive Schlafapnoe als zugehörig zum metabolischen Syndrom, bestehend aus viszeraler Adipositas, diabetischer Stoffwechsellage, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, erhöhter Harnsäure und OSA.^14–16

Die erhöhte Prävalenz von Fettstoffwechselstörungen und Diabetes bei der OSA ist jedoch nicht nur Folge dieser Komorbiditäten, sondern unmittelbare Folge der Schlafapnoe. Der erhöhte Sympathikotonus in der Nacht und am Tage führt zu einer Downregulation der Insulinrezeptoren.¹⁷ Dies ist im Experiment auch bei Gesunden bereits nach drei Tagen eines schlechten Schlafes nachweisbar, umso mehr bei Patienten mit OSA. Die Prävalenz des Diabetes beträgt bei OSA-Patienten 25–36%, die der SBAS bei Diabetikern bis zu 58%.¹⁷ Daher solltenvor allem Diabetiker, die noch zusätzlich relevante Risikofaktoren für eine SBAS aufweisen, auf SBAS, OSA-Patienten auf Diabetes gescreent werden.¹⁷

Über alle Altersklassen hinweg klagen Männer mit OSA in ca. 70% der Fälle über eine erektile Dysfunktion. Die Ursachen hierfür sind vielfältig; neben dem müdigkeitsbedingten Libidoverlust ist es der Sympathikotonus, der die Erektion behindert, sowie die bei den SBAS regelhaft bestehende endotheliale Dysfunktion und prämature Atherosklerose. Bei etwa der Hälfte der betroffenen Männer führt eine effektive Behandlung der OSA zur Restitution der erektilen Funktion.¹⁸

Kardiovaskuläre Erkrankungen

Kardiovaskuläre Erkrankungen finden sich bei mehr als der Hälfte der Patienten mit OSA und sie sind bestimmend für die Prognose quoad vitam. 58% haben einen Bluthochdruck,¹⁹ umgekehrt findet sich bei Patienten mit schwer einstellbarem Hochdruck in 56% der Fälle eine OSA. Daher sollten therapierefraktäre Patienten mit Hypertonie auf SBAS gescreent werden.Zudem scheint die OSA mit pulmonalem Hochdruck assoziiert zu sein, wenngleich dies nur auf einen geringen Prozentsatz der Patienten zutrifft.²⁰Etwa zwei Drittel weisen eine Linksherzhypertrophie auf, deren Ursache neben dem Bluthochdruck die endokrine und mechanische Belastung des Herzens während der nächtlichen Atmungsstörungen ist.²¹Etwa ein Drittel der OSA-Patienten entwickelt eine systolische Herzinsuffizienz, und nur ein Viertel der Patienten mit höhergradiger Herzinsuffizienz zeigt keine nächtliche Atmungsstörung.²¹

Herzrhythmusstörungen haben mehr als die Hälfte der Patienten mit OSA, von harmlosen Vorhofextrasystolen über AV-Überleitungsstörungen im Schlaf bis zum Kammerflimmern.⁶Der nächtliche plötzliche Herztod ist mit OSA 2,6-mal häufiger als ohne.²² Die OSA ist eine häufige Ursache des nichtvalvulären Vorhofflimmerns.²³ Patienten mit überwiegend nächtlichen Rhythmusstörungen im Langzeit-EKG sollten auf SBAS gescreent werden.

SBAS sind zudem bei mehr als der Hälfte der Patienten mit ischämischen Kreislauferkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall) anzutreffenund bestimmen die Prognose.^{24, 25}Ursachen sind die endokrinen und metabolischen Veränderungen, die mechanische, hämodynamische und neurale Alteration des kardiovaskulären Systems in der Nacht, mit der Folge einer progredienten endothelialen Dysfunktion. Dies ist inzwischen in einer Fülle experimenteller und klinischer Studien bewiesen. Die OSA ist ein Brandbeschleuniger der Atherosklerose.

Symptomatik

Die klinische Bedeutung der SBAS liegt zum einen in ihrer Tagessymptomatik, zum anderen in ihrer Beeinflussung der Lebenserwartung. Die Symptome sind vielfältig; nicht erholsamer Schlaf mit Müdigkeit bereits am Morgen und Einschlafneigung bei Tage sind z.B. typisch für OSA. Allerdings zeigen nicht alle Patienten mit OSAdiese Symptome, insbesondere Frauen klagen häufiger über Durchschlafstörungen, da sie durch die Sorge für den Nachwuchs eine geringere Weckschwelle haben als Männer. Männer verschlafen ihre OSA-bedingten Weckreaktionen, Frauen werden durch das eigene Schnarchen und die Apnoen oft wach, sodass eine weibliche OSA leicht als Insomnie missgedeutet werden kann. Kinder mit Schlafapnoe reagieren oft paradox, sie fallen mit Gedeihstörungen, Enuresis und besonders oft mit Überaktivität auf, sodass kindliche Schlafapnoe nicht selten als Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom (ADHS) fehlinterpretiert und entsprechend behandelt wird. Nach einer Studie leiden über 25% der Kinder mit der Diagnose ADHS eigentlich an einer OSA.²⁶

Andere häufige Symptome können morgendliche Kopfschmerzen (durch nächtliche Hyperkapnie aufgrund alveolärer Hypoventilation) umfassen, Leistungsverlust (durch Müdigkeit), Persönlichkeitsveränderungen (durch Tief- und REM-Schlaf-Mangel), Depressionen (durch die gesamte Symptomatik), unruhiger Schlaf (durch die Weckreaktionen), Nykturie (durch vermehrte Ausschüttung von atrialem natriuretischem Peptid und mangelnde nächtliche ADH-Produktion), nächtlicher gastroösophagealer Reflux (durch intrathorakalen Unterdruck mit Saugeffekt bei Schnarchen und Apnoen)²⁷ und Potenzstörungen bei Männern.

Prognose

Leichtere SBAS können zwar durchaus klinisch relevante Symptome verursachen, beeinträchtigen aber in der Regel nicht die Lebenserwartung. Bei schweren Formen ist dies anders, insbesondere bei der OSA. Bereits 1988 wies der amerikanische HNO-Arzt He bei knapp 400 Männern mit schwerer OSA eine Sterblichkeit von fast 40% in acht Jahren nach, die durch eine Therapie mittels nasalen kontinuierlichen positiven Atemwegsdrucks („nasal continuous positive airway pressure“; nCPAP) normalisiert werden konnte.²⁸ Auch wenn diese Studie nie reproduziert werden konnte und dadurch sehr umstritten war, führte daraufhin für lange Zeit niemand eine prognostische Studie bei OSA-Patienten durch. Erst 2005 publizierte eine spanische Arbeitsgruppe eine Langzeitstudie über zehn Jahre bei Patienten mit unterschiedlichen Schweregraden einer OSA mit harten Endpunkten (fatale und nicht fatale kardiovaskuläre Ereignisse). Es konnte gezeigt werden, dass eine mittelschwere OSA das Risiko für fatale kardiovaskuläre Ereignisse verdoppelt, eine schwere es vervierfacht und eine CPAP-Behandlung es fast normalisiert.¹ Ein Nachteil aller bisherigen Studien, auch dieser, war, dass nur Männer untersucht wurden, auch wenn diese den größten Teil der OSA-Patienten stellen. 2012 wurde, erneut durch eine spanische Forschergruppe, dieses Defizit behoben, und es konnte gezeigt werden, dass sich die Prognose für Frauen mit unbehandelter OSA nicht besser darstellt.²⁹

Woran sterben unbehandelte Patienten mit OSA? Nicht an nächtlichem Ersticken, davor schützt der Lebenserhaltungsmechanismus der Weckreaktionen – sie sterben etwadurch Unfälle zu Hause, bei der Arbeit und im Straßenverkehr. Das Unfallrisiko bei unbehandelter OSA ist um den Faktor 3 höher. Nahezu die Hälfte der Unfälle auf amerikanischen Highways und ein Viertel der tödlichen Unfälle auf deutschen Autobahnen lassen sich auf Einschlafen hinter dem Steuer zurückführen, wie der Verband der Deutschen Haftpflicht-, Unfall- und Kraftfahrtversicherer 1991 erhob.

Die Hauptursache der erhöhten Mortalität der OSA liegt aber in den kardiovaskulären Folgeerkrankungen, wie oben erwähnt:Herzinfarkte und Schlaganfälle, plötzlicher Herztod, Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen führen zur Reduktion der Lebenserwartung. Interessant ist, dass OSA-Patienten mit deutlicher Tagesschläfrigkeit hiervon besonders betroffen sind.

Therapie

Die Behandlung der SBAS erfolgt aufgrund mehrerer Indikationen (Tab. 3). Ziel ist immer eine dauerhafte Wiederherstellung der nächtlichen Respiration und des Schlafes, um Prognose und Lebensqualität zu verbessern.

Die Basis der Behandlung der SBAS liegt naturgemäß wenn möglich in einer Therapie der zugrundeliegenden Störungen.

Gewichtsreduktion

Die Gewichtsreduktion spielt insbesondere bei der Behandlung der OSA eine wichtige Rolle: Durch die effektive Bekämpfung der Adipositas kann eine OSA geheilt werden, wohingegen nahezu alle anderen Therapieoptionen – außer einer kieferchirurgischen Umstellungsosteotomie bei kraniofazialen Anomalien – rein symptomatisch wirken. In letzter Zeit hat bei der Behandlung der morbiden Adipositas die bariatrische Chirurgie einen hohen Stellenwert erlangt, und es gibt gute Daten, dass sich damit auch eine OSA effektiv verbessern lässt.³⁰Aber auch eine diätetisch herbeigeführte Gewichtsreduktion hilft, die Situation zu verbessern, und hierbei zählt jedes Kilogramm. So kann zumindest der notwendige nächtliche Maskendruck bei einer nCPAP-Therapie reduziert und diese damit komfortabler gestaltet werden. Die sorgfältige Behandlung der Begleiterkrankungen ist obligat, insbesondere die der prognostisch relevanten. Dies dient neben der Einstellung der OSA der Normalisierung der Lebenserwartung.

Medikamentöse Therapie

Zur Therapie der SBAS selbst stehen etliche Methoden zur Verfügung. Ein medikamentöser Ansatz existiert jedoch nicht.Das früher bei leichter OSA empfohlene Theophyllin ist obsolet, da es als zentral stimulierende Substanz, eng verwandt dem Koffein, die Verbesserung der nächtlichen Respiration durch eine Verschlechterung der Schlafqualität erreicht, was nicht sinnvoll ist. Zudem ist der Effekt rasch erschöpft. Andere pharmakologische Therapieversuche sind in der Vergangenheit sämtlich misslungen.

Lagerungstherapie

Bei Patienten, die nur in Rückenlage schnarchen,nicht zu viele Atempausenhaben (AHI <30/h) und nicht zu adipös sind (BMI <30 kg/m²), kann eine Lagerungstherapie effektiv sein. Diese wurde früher mit in die Schlafkleidung eingenähten Tennisbällen versucht, was aber nicht dauerhaft wirkungsvoll war. Heute gibt es unterschiedliche Lagerungshilfen (Rückenlageverhinderungswesten, Rucksack, elektronische Lagerungshilfen), die bei geeigneten Patienten auch wirksam sind und gegebenenfalls eine nächtliche Atemunterstützung zunächst ersetzen können.

Unterkieferprotrusionsschienen

Seit Beginn der 1990er-Jahre sind intraorale Schienensysteme gegen Schnarchen und Schlafapnoe entwickelt worden. Letztlich haben sich die Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) bewährt, die aus zwei einzelnen, individuell durch kundige Zahnmediziner angepassten Acrylatschienen bestehen, die durch unterschiedliche Systeme miteinander verbunden sind und den Unterkiefer bei leichter Bissöffnung moderat, d.h. um ca. 50–60% des Möglichen, nach vorn schieben und so eine Öffnung des „posterior airways space“ erreichen (Abb.1). Geeignet sind diese Systeme für Patienten mit obstruktivem Schnarchen und nicht allzu schwerer OSA (AHI <30/h), dazu als (weniger wirksame) Alternative für Patienten mit Maskenunverträglichkeit. Voraussetzung sind ein weitgehend intaktes Gebiss (mindestens drei intakte Zähne oder Implantate pro Kieferquadrant) und eine nicht zu große Leibesfülle (BMI <32kg/m²). Bei guter Indikationsstellung und handwerklich sorgfältiger Ausführung sind diese UPS sehr effektiv und werden vom Tragekomfort oft angenehmer empfunden als die nächtlichen Ventilationsgeräte. Daher sollte jedes Schlaflabor sie in seinem Therapiespektrum berücksichtigen.

Operative Methoden

Bis 1980 war die einzige Methode zur Behandlung der SBAS die Tracheotomie. Mittlerweile steht je nach Indikationsstellung eine Vielzahl an operativen Methoden zur Behandlung der SBAS zur Verfügung. Prinzipiell wird dabei zwischen resektiven, nicht resektiven Verfahren und Osteotomien unterschieden.³¹ Aufgrund von anatomischen Voraussetzungen, aber auch chirurgischem Können ist es bei diesen Verfahren schwierig, sie auf einem hohen Evidenzlevel zu evaluieren. Ohne den Anspruch auf Vollständigkeit werden die bekanntesten chirurgischen Verfahren im Folgenden kurz dargestellt.

Uvulo-Palato-Pharyngeo-Plastik (UPPP)

Die Uvulo-Palato-Pharyngeo-Plastik (UPPP) kam zunächst aus Japan und wurde 1981 in Europa eingeführt. Bei der UPPP, die heute meist in Kombination mit einer Tonsillektomie (TE) duchgeführt wird, wird der weiche Gaumen und die Uvula unter strenger Schonung der Muskulatur durch Resektion von Schleimhaut gekürzt und gestrafft. Bei Patientengruppen mit überwiegend einengenden Tonsillen zeigte sich die Kombination aus TE mit UPPP gegenüber dem Abwarten über sechs Monate hochsignifikant überlegen, bei unselektionierten Patienten konnte deren Wirksamkeit nur auf einem niedrigen Evidenzniveau gezeigt werden.³¹Obwohl diese Operation primär recht erfolgreich gegen das Schnarchen war, gilt sie heute, zumindest in der ursprünglichen radikalen Form, als problematisch, da zum einen bei radikaler Resektion kaum tolerable Nebenwirkungen (Überschlucken, Fistelstimme usw.) drohen und zum anderen die Wirksamkeit inkonsistent ist. Wird spätereine Maskenbeatmung notwendig, fehlt dann das Velum als Grenze zwischen Naso- und Oropharynx und somit die Voraussetzung zur Applikation einer Nasenmaske. Heute werden Weichgaumen-OPs nur noch sehr moderat, unter weitgehender Schonung des Velums, durchgeführt.Die laserassistierte UPPP, kurz LAUP, der Uvulaflap, die Relokationspharyngoplastik und noch einige mehr zählen zu den vielen Modifikationen der UPPP. Die Evidenzlage ist jedoch aufgrund fehlender Studien unklar. Bei Patienten mit geeigneter Anatomie konnte jedoch eine Übersichtsarbeit die Überlegenheit der Expansionssphinkteroplastik (ESP) gegenüber der herkömmlichen UPPP zeigen.³¹

Mandibuläre oder maxillo-mandibuläre Umstellungsosteotomie

Seit Anfang der 1990er-Jahre wird die mandibuläre oder maxillo-mandibuläre Umstellungsosteotomie als operative Therapie der OSA durchgeführt. Hierbei werden ein oder beide Kiefer en bloc operativ nach vornverlagert und so der „posterior airways space“erweitert (Abb. 2). Diese aufwendige, in der frühen postoperativen Phase mit erheblichen Nebenwirkungen (Schmerzen, Ess- und Schluckstörungen) behaftete Methode hat den Charme, dass sie – als einzige Behandlung neben der effektiven Gewichtsreduktion bei Adipositas – die Schlafapnoe heilen kann, während alle anderen Maßnahmen nur symptomatisch wirken. Bei guter Patientenauswahl (eher jünger, eher schlanker) liegt die Erfolgsquote auch langfristig bei >95%mit einer Absenkung des AHI <10/Stunde, vergleichbar der nCPAP-Therapie.³²Daher sollte diese Methode bei geeigneten Patienten, insbesondere wenn diese mit der Maskentherapie Schwierigkeiten haben, ins Kalkül gezogen werden.

Hypoglossus-Schrittmacher

Nach initialen Versuchen Mitte der 1990er-Jahre hat sich in den letzten Jahren der Hypoglossus-Schrittmacher etabliert. Aktuell stehen unterschiedliche Verfahren zur Stimulation des Nervus hypoglossus zur Verfügung, deren Einsatz auch zu unterschiedlichen klinischen Ergebnissen führt.³¹Im Allgemeinen verläuft von einem konventionell subklavikulär implantierten Schrittmacher eine Sonde subkutan bis zum Kieferwinkel und ist hier einseitig mit dem N. hypoglossus verbunden. Getriggert durch Messung der atmungssynchronen intrathorakalen Druckschwankungen stimuliert dieser die Kontraktion des M. genioglossus und erreicht eine einseitige Öffnung der extrathorakalen Atemwege, was die Ventilation ermöglicht. Die Methode ist aufwendig und nicht preiswert, aber eine gute Alternative für Patienten, die mit der Maske nicht zurechtkommen. Allerdings ist sie bei höhergradiger Adipositas und schwerer OSA nicht hinreichend wirksam. Dennoch hat sie bereits einen festen Stellenwert im Spektrum der therapeutischen Möglichkeiten bei der OSA; bei nicht obstruktiven Ventilationsstörungen ist sie unwirksam.

Weitere chirurgische Verfahren

Neben den erwähnten Verfahren werden auch immer wieder andere chirurgische Eingriffe durchgeführt. Dazu zählen minimalinvasive Operationen wie die Radiofrequenzablation (RFTA), die auch am Zungengrund vorgenommen wird, und Weichgaumenimplantate, die allgemein besser verträglich sind als resektive Eingriffe. Wie bei diesen Verfahren liegt auch für die Hyoidsuspension, die Midline-Glossektomie und die Lingualplastik nur ein niedriges Evidenzlevel vor.³¹

Nächtliche Ventilationstherapie

Nasale kontinuierliche Überdruckventilation (nCPAP)

Die nächtliche Ventilationstherapie über einen nichtinvasiven Zugang (Nasen-, Nasen-Mund- oder Ganzgesichtsmaske) wurde initiiert vom Australier Colin Sullivan, der 1981 die nasale kontinuierliche Überdruckventilation (nCPAP) vorstellte. Diese stellt auch heute noch den Goldstandard der nächtlichen Ventilationstherapie der obstruktiven Schlafapnoe dar, ist aber seitdem aufgrund der unterschiedlichen Erfordernisse verschiedener SBAS weiterentwickelt und modifiziert worden.

Die unterschiedlichen Ventilationsstörungen erfordern unterschiedliche Beatmungsstrategien. So führt die nCPAP-Therapie faktisch lediglich zu einer pneumatischen Schienung der extrathorakalen Atemwege.Sie entspricht einem PEEP („positive end-expiratoric pressure“), sodass der Patient auch bei der Inspiration einen positiven Druck in den Atemwegen hat, der den Kollaps verhindert, und eignet sich daher (bis auf Ausnahmen) lediglich zur Behandlung obstruktiver SBAS mit ansonsten erhaltener Atemmechanik. Hierfür ist sie nach wie vor Methode der Wahl, 30 Jahre technischer Entwicklung haben die anfangs riesigen und sehr lauten Maschinen zu miniaturisierten Flüsterern verändert, die auf hohe Akzeptanz bei den Patienten stoßen. Moderne nCPAP-Geräte sind Hochleistungsmaschinen, die nach einem international anerkannten Standard gebaut werden.

Obstruktive SBAS können abhängig sein von der Körperlage und Schlafphase des Patienten. Dies kann im Laufe einer Nacht sehr unterschiedliche Niveaus des Maskendrucks erfordern. Zudem können andere Einflüsse wie Mahlzeiten, Alkohol, Erkältungen und Medikamente den Druckbedarf beeinflussen. Daher wurdenMitte der 1990er-Jahre nCPAP-Geräte entwickelt, die mit unterschiedlichen Technologien (Pneumotachygrafie, Manometrie, Impendanzmessung) Schnarchgeräusche, Erhöhungen des Atemwegswiderstands und Apnoen erkennen und den Maskendruck entsprechend steigern können. Diese naPAP („nasal automatical positive airways pressure“) genannten Maschinen finden den jeweils minimalen effektiven Druck und erhöhen so den Komfort für den Schläfer. Die inzwischen ausgereiften und sehr zuverlässigen Geräte sind bei ca. 10–20% der Schlafapnoepatienten indiziertund können auch als automatische Titrationsgeräte zur Evaluation des notwendigen Druckes bei der Maskenanpassung verwendet werden.

Seit einigen Jahren sind nCPAP-Geräte am Markt, die in der frühen Exspirationsphase den Maskendruck automatisch leicht absenken, was innerhalb vorgegebener Grenzen durch den Schlafmediziner programmiert werden kann. Diese von der Industrie C-Flex® oder SoftPAP® genannten Geräte sollen dem Patienten die Ausatmung erleichtern, was besonders bei Erfordernis hoher Maskendrücke sinnvoll ist. nCPAP erschwert, falls hohe Maskendrücke benötigt werden, die Exspiration, was die Therapie unkomfortabel macht und die Compliance der Patienten beeinträchtigen kann. Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz können zudem durch hohe Maskendrücke gefährdet werden. Nicht in allen Fällen lassen sich diese Probleme durch die nur leichte frühexspiratorische Druckabsenkung der erwähnten Technologien lösen.

BiLevel-Geräte

Aus diesem Grunde wurden Anfang der 1990er-Jahre Geräte entwickelt, die über einen Pneumotachygrafen die Atemphase des Patienten erkennen und den exspiratorischen Druck gemäß einer individuellen Programmierung absenken (nBiLevel S, nBIPAP®). Diese Geräte stellen bereits eine druckgesteuerte Beatmungsform dar, da sie über die Erhöhung des Inspirationsdruckes (IPAP; „inspiratoric positive airways pressure“) die Ventilation der Lunge unterstützen. Der ebenfalls programmierbare EPAP („expiratoric positive airways pressure“) entspricht dem PEEP des nCPAP und sorgt für eine zusätzliche Schienung der oberen Atemwege sowie eine Erhöhung des transalveolären Diffusionsdruckes.

Neben der individuellen Festlegung von IPAP und EPAP lässt sich auch eine Beatmungsfrequenz programmieren, die entweder starrfrequent (nBiLevel T = timed; entspricht einer kontrollierten Beatmung) oder bei Bedarf (nBiLevel ST=supported+timed, entspricht einer assistierten Beatmung) druckgesteuert beatmet. Hier handelt es sich um echte druckgesteuerte, nichtinvasive Beatmungsgeräte, mit denen neben den obstruktiven SBAS auch Mischformen und leichtere Formen nichtobstruktiver SBAS behandelt werden können.

Programmierbar sind jeweils IPAP, EPAP, Modus (S, T, ST), Atemfrequenz, Triggerschwelle und Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationszeit. Indiziert sind BiLevel-Geräte bei rein obstruktiven SBAS immer, wenn hohe nCPAP-Drücke nicht toleriert werden, bei Erkrankungen mit erschwerter Exspiration oder bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, zudem bei leichteren Formen nichtobstruktiver SBAS und bei Mischformen.

Auch nBiLevel-Geräte gibt es heute als automatische Maschinen, die sowohl die Atemwegswiderstände als auch die Inspirationstiefe messen und EPAP und IPAP entsprechend den aktuellen Erfordernissen, die nach Körperlage und Schlafphase schwanken können, anzupassen vermögen, wobei der EPAP für die Unterdrückung von Atemwegsobstruktionen, der IPAP für die Atemtiefe und damit das Atemzugvolumen entscheidend ist.

Eine besondere Herausforderung ist oft die Cheyne-Stokes-Atmung, deren Behandlung bei höhergradiger Herzinsuffizienz Befinden und Prognose der Patienten sowie diekomplexe Schlafapnoe, auch als „treatment-emergent central sleep apnea“ (TECSA) bezeichnet, deutlich bessert. Bei dieser erst in jüngerer Zeit beschriebenen schlafbezogenen Atmungsstörung handelt es sich um eine obstruktive Schlafapnoe, bei der unter nCPAP-Therapie zentrale Atmungsstörungen auftreten und die, falls die zentralen Apnoen persistieren, komplexere Beatmungsverfahren erfordert.

Manche der Cheyne-Stokes-Patienten lassen sich mit Sauerstoffsubstitution oder nBiLevel behandeln, nCPAP ist hierzu nicht gut geeignet. Für schwerere Fälle sind aufwendigere Beatmungsverfahren erforderlich. Mit der adaptiven Servoventilation stehen diese seit einigen Jahren zur Verfügung. Diese Maschinen sind in der Lage, nicht nur Apnoen, sondern auch die Atemtiefe des Patienten quantitativ zu messen und den unterstützenden Maskendruck entsprechend zu modulieren: bei Apnoe oder Hypopnoe modifizierte Erhöhung, bei Hyperventilation entsprechende Absenkung. Moderne Versionen dieser hochintelligenten und ausgefeilten Geräte können nicht nur den Inspirationsdruck (zur Modulation der Atemtiefe), sondern auch den Exspirationsdruck (zur Verhinderung von Atemwegsobstruktionen) und die Atemfrequenz (zur Behandlung zentraler Apnoen) automatisch variieren und gewährleisten so eine optimale Ventilationstherapie auch komplexer nächtlicher Atmungsstörungen. Allerdings erhöhte die Anwendung der adaptiven Servoventilation bei Patienten mit sehr schlechter systolischer linksventrikulärer Funktion in der SERVE-HF-Studie die Sterblichkeit, ein bis dato schlecht zu erklärendes Phänomen.³³Aus diesem Grund sollte man nur mehr Patienten, deren LVEF über 45% liegt, einer adaptiven Servoventilation zuführen. Die jüngste technische Neuerung ist die telefongestützte Kommunikationsfähigkeit einiger Ventilationsgeräte.

Nichtinvasive Beatmung (NIV)

Die nichtinvasive Beatmung (NIV) hat eine lange Geschichte, zunächst in Form einer Negativdruckbeatmung, die auf dem Weg über Druckkammern wie die Eiserne Lunge Ferdinand Sauerbruchs in moderne Geräte mündete, die mithilfe eines Brustkorbpanzers („chest shell“) einen Unterdruck erzeugen, den Brustkorb zyklisch erweitern und so zur Inspiration führen (Abb. 3). Vorteile dieser Negativdruckmethode sind das freie Gesicht, die geringere Aspirationsgefahr und die fehlende Mageninsufflation. Nachteile sind die hohe Lautstärke, die potenzielle Verstärkung extrathorakaler Atemwegsobstruktionen und die schwierige Handhabung. Daher hat sich die Methode – außer bei Kindern, bei denen sie noch angewandt wird – nicht durchgesetzt und ist, nachdem der nichtinvasive Zugang durch die nCPAP-Therapie entwickelt worden ist, durch die nichtinvasive Überdruckbeatmung abgelöst worden (Tab. 4).

Die Positivdruckventilation (NIPPV; „non-invasive positive pressure ventilation“) wird in der Regel druckkontrolliert durchgeführt, meistens über eine Nasen- oder Nasen-Mund-Maske. Auch die nBiLevel-ST-Ventilation ist ja eine Überdruckventilation, der Unterschied zur NIPPV liegt darin, dass es sich bei nBiLevel um ein offenes System mit einem ständig geöffneten Ausatemventil an der Maske handelt, bei NIPPV um ein geschlossenes System, das nur in der Exspirationsphase ein Ausatemventil öffnet. Hiermit sind deutlich höhere Beatmungsdrücke möglich als mit nBiLevel, wie sie bei einigen pulmonalen oder skelettalen Atmungsstörungen sowie bei extremer Adipositas benötigt werden.

NIPPV ist effektiver, aber teurer und unkomfortabler als nBiLevel, aber bei schwereren Fällen oft nicht zu umgehen. Bei stark restriktiven Lungenerkrankungen ist gelegentlich eine rein volumengesteuerte Beatmungsform notwendig, einige NIV-Geräte erlauben auch Kombinationen aus druck- und volumengesteuerter Beatmung. Einen Überblick über Krankheiten mit der Indikation zur nächtlichen oder ganztägigen nichtinvasiven Beatmung gibtTabelle 5.

Relative Kontraindikationen sind nichtsanierte Tumoren im Nasen-Rachen-Raum, eine laxe Epiglottis und eine auf Dauer mangelnde Kooperation des Patienten.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass heute, 40 Jahre nach der Einführung der nCPAP-Therapie, eine Fülle differenzierter nichtinvasiver Ventilationsmethoden zur Verfügung steht, mit deren Hilfe die meisten nächtlichen Atmungsstörungen beherrscht werden können, sodass die beeinträchtigende Tracheotomie und invasive Heimbeatmung nur in wenigen Fällen notwendig werden. Die Differenzialindikationen der verschiedenen Verfahren sind in Tabelle 6 zusammengefasst.

Fazit

Schlafbezogene Atmungsstörungen sind häufig und bedeuten betreffend Lebensqualität, Morbidität und Lebenserwartung der Betroffenen ein großes Problem, vor allem auch wegen der Fülle an Begleit- und Folgeerkrankungen. Sie erfordern daher eine sorgfältige Diagnostik und Therapie. Hierzu gehören eine sorgfältige Behandlung der Kausalfaktoren, z.B. des Übergewichts, eine ebenso sorgfältige Therapie der assoziierten Erkrankungen und natürlich die Behandlung der nächtlichen Atmungsstörung selbst. Diese sollte den aktuellen Erfordernissen angepasst sein und kann in nächtlicher Lagerungstherapie, Sauerstoffsubstitution, Unterkieferprotrusionsschienen, Hypoglossus-Schrittmachern, operativen Methoden oder letztlich in einer nächtlichen Ventilationsbehandlung bestehen. FürLetztere stehen heute etliche ausgefeilte Applikationen zur Verfügung, wobei bei der häufigsten Form der schlafbezogenen Atmungsstörungen, der obstruktiven Schlafapnoe, die nCPAP-Therapie auch 40 Jahre nach ihrer Einführung immer noch der Goldstandard ist.◼

◾07

Entgeltliche Einschaltung

Mit freundlicher Unterstützung durch XXXXXXX

Fachkurzinformation siehe Seite XXXX | FREIGABENUMMERXXXX

M. Konermann, Kassel

◾2003◆